Недостаток дофамина – это ядро патогенеза развития болезни Паркинсона. Все противопаркинсонические препараты так или иначе, напрямую или косвенно, увеличивают уровень дофамина в головном мозге. Так, леводопа является непосредственным предшественником дофамина, поэтому лечение препаратами леводопы – это, по сути, заместительная терапия. Агонисты дофаминовых рецепторов стимулируют дофаминовые рецепторы, также увеличивая его высвобождение в синапсе. Ингибиторы фермента МАО (разагилин) и КОМТ (энтакапон) – уменьшают разрушающее дофамин действие ферментов, также увеличивая его содержание в головном мозге. Амантадины замедляют обратное всасывание дофамина и, опять, его становится больше там, где нужно при болезни Паркинсона.