Как увеличить уровень дофамина?
Как увеличить уровень дофамина?
Дофамин называют гормоном счастья многие годы. Действительно ли это так? Если да, возможно ли увеличить его уровень в организме? Давайте разберемся в этом вместе!
Рекомендации этой статьи, написанной для паркинсоников, во-многом подойдут и здоровым людям, кроме информации о лекарственных препаратах. Лекарственные препараты назначаются только врачом и только с учетом показаний и противопоказаний!
Короткая справка о дофамине
Дофамин — это химическое вещество, формула молекулы которого 2-(3,4-дигидроксифенил)-этиламин (C8H11NO2)), образуется из аминокислоты L-ДОФА и может преобразовываться в норадреналин [Srivastava DK, 2024]. Он играет ключевую роль в работе мозга и организма в целом.
Основные функции дофамина в организме:
- дофамин управляет поведением человека [Klein MO, 2018],
- дофамин регулирует настроение и координацию движений [Radwan B, 2018],
- дофамин расширяет сосуды [Huemer KH, 2003],
- увеличивает мочеиспускание [Friedrich JO, 2005],
- уменьшает выработку инсулина [Garcia Barrado MJ, 2015],
- защищает слизистую и замедляет пищеварение [de Araujo IE, 2012],
- управляет иммунитетом, в частности снижает активность лимфоцитов [Channer B, 2023].
В медицине дофамин применяется как лекарство при сердечной недостаточности и шоке [Na SJ, Yang JH, 2022].
Существуют определенные заболевания, при которых наблюдается снижение образования дофамина в организме, одним из которых является болезнь Паркинсона.
Правда ли, что дофамин – гормон счастья?
В последние годы кардинально изменилось понимание функции дофамина в деятельности головного мозга. Научные данные убедительно доказывают, что дофамин не является прямым источником удовольствия [Lewis RG, 2021]!
Он выполняет роль мощного нейротрансмиттера, который контролирует процессы предвкушения и стремления к получению награды [Lerner TN, 2021]. Основная задача дофамина — создание сильного ощущения ожидания и стимуляция поведения, направленного на получение награды, а не сам опыт удовлетворения от достигнутого и ощущение счастья.
Включая, так называемую систему «желаний», он создает сильное стремление к действию! Поэтому люди с достаточным уровнем дофамина в организме достигают поставленных задач!
Как дофамин связан с болезнью Паркинсона ?
С помощью дофамина одна нервная клетка передает сигнал о движении в системе, которая обеспечивает плавность и скоординированность движений. При болезни Паркинсона клетки вырабатывающие дофамин погибают и когда остается примерно 20-40% клеток, дофамина резко начинает недоставать.
Недостаток дофамина – это ядро патогенеза развития болезни Паркинсона.
При болезни Паркинсона нехватка дофамина в первую очередь ощущается в двух ключевых системах мозга:
- Мезокортиколимбическая система (эмоционально-когнитивная система):
Эта система связана с регуляцией настроения, мотивации, эмоций и когнитивных функций.
Дефицит дофамина в этой системе влияет на работу префронтальной коры и лимбической системы.
Результат: симптомы не связанные с движениями, такие как депрессия, апатия, тревожность, когнитивные нарушения и снижение мотивации. - Нигростриатная система (двигательная система):
Эта система отвечает за контроль и координацию движений. Дофаминовые нейроны в чёрной субстанции (substantia nigra) дегенерируют, что приводит к дефициту дофамина в стриатуме (часть базальных ганглиев). Результат: двигательные симптомы, такие как тремор, ригидность мышц, замедленность движений (брадикинезия) и постуральная нестабильность.
Также нехватка дофамина влияет и на другие системы, например при болезни Паркинсона нарушается регуляция артериального давления, пульса, возникает так называемая симпатическая денервация сердца [Goldstein, D. S., 2000].
Как действуют «заменители дофамина» (леводопа) и другие препараты на организм при болезни Паркинсона?
Все противопаркинсонические препараты так или иначе, напрямую или косвенно, увеличивают уровень дофамина в головном мозге.
«Замена» дофамина
Леводопа является непосредственным предшественником дофамина, поэтому лечение препаратами леводопы – это, по сути, заместительная терапия.
«Помощь» дофамину
Агонисты дофаминовых рецепторов стимулируют дофаминовые рецепторы, также увеличивая его высвобождение в синапсе.
«Задержка» и «сохранение» дофамина
Ингибиторы фермента МАО (разагилин) и КОМТ (энтакапон) – уменьшают разрушающее дофамин действие ферментов, также увеличивая его содержание в головном мозге.
Амантадины замедляют обратное всасывание дофамина и, опять, его становится больше там, где нужно при болезни Паркинсона.
Как повысить уровень дофамина при болезни Паркинсона?
Помимо противопаркинсонических лекарственных препаратов обязательно нужно использовать и другие, нелекарственные методы увеличения эндогенного дофамина в головном мозге.
Как поддерживать достаточный уровень дофамина в организме?
В течении суток наблюдается колебание уровня дофамина в организме каждого человека, который зависит от многих факторов. В норме уровень дофамина в крови взрослого здорового человека составляет до 35 пг/мл [Pluto R, 1988]. Максимальный уровень дофамина наблюдается в утреннее время, эволюционно это возникло для того, чтобы мы проснулись и начали свой день.
Существует несколько путей, как можно увеличить дофамин естественным путем. Давайте рассмотрим каждый из них и оценим. Самый простой и эффективный это физическая активность.
Придерживайтесь правильного питания
В последние годы активно используется термин – дофаминовая диета для повышения уровня его в организме [Briguglio M, 2018].
Дофамин в организме человека образуется из аминокислоты тирозин [Bloemendaal M, 2018]. Диета, богатая тирозином поддерживает естественную выработку дофамина [Choi S., 2011].
Продукты, богатые тирозином рекомендованы к включению в рацион:
- красное мясо,
- орехи,
- твердый ферментированный сыр,
- авокадо,
- бобовые
Интересный факт выявила группа ученых института имени Max Planck из Германии, что даже процесс приема пищи тоже стимулирует выделение дофамина в головном мозге, который происходит в два разных момента:
- первый — сразу после того, как мы пробуем пищу,
- второй — спустя какое-то время после еды [Sharmili Edwin Thanarajah, 2018].
Оба типа активации затрагивают разные области мозга: одни отвечают за обработку информации о вкусе, а другие — за более сложные мыслительные процессы.
Известно, что приятный вкус, вид и питательная ценность влияют на то, как мы выбираем пищу, но ученые установили, что вкусовые качества менее важны, чем ценность продукта для нашего головного мозга! Удивительным образом наш мозг оценивает полезность еды и вознаграждает организм выбросом дофамина за прием правильной и полезной пищи, стимулируя нас повторно принимать более полезные продукты.
Миф «ешьте больше белка» при болезни Паркинсона
В пользу «совета ешьте больше белка»
Белки состоят из аминокислот, которые считаются строительными блоками. Потребление продуктов, богатых аминокислотой тирозин, может помочь повысить уровень дофамина. Богатые белком продукты — рыба, мясо, яйца, молочные продукты, сыр, орехи, бобовые, пищевые добавки — могут помочь поддерживать сбалансированный уровень дофамина.
В литературе есть доказательства на мышах, что употребление высокобелковой диеты повышает уровень дофамина [T.Brannan, 1991].
Есть мнения против избытка белка и даже предложена белково-ограниченная диета
Аминокислоты используются для создания дофамина и их нехватка может вызвать снижение, однако есть исследования, что у взрослых ограничение белка вызывает увеличение выброса дофамина в некоторых областях мозга, что может быть связано с адаптацией дофаминовой системы к условиям дефицита белка [Naneix, 2020].
Кроме того предложена предложена белково-ограниченная диета (PRD) [Knight, 2022]
- Ограничение потребления белка (до 0.8 г на кг массы тела) или перераспределение белка (употребление белка вечером) может быть полезными:
- Улучшает эффективность леводопы (основного лекарства для БП), снижая конкуренцию между белком и лекарством за всасывание.
- Снижает колебания моторных симптомов.
- Риски: Возможен дефицит питательных веществ, если диета не сбалансирована.
Белки в рационе и прием леводопы
Jacob E Earp [Jacob E Earp, 2023] в статье в научном журнале Nutrition Reviews пишет о том, что избыток белка не рекомендуется не только из-за конкуренции в кишечнике с леводопой, но и конкуренцией при доставке в мозг из крови.
Автор указывает, для того чтобы леводопа оказала свой клинический эффект, она должна пройти через гематоэнцефалический барьер с помощью транспортера крупных нейтральных аминокислот. Однако в кровотоке происходит конкуренция за связывание между леводопой и другими аминокислотами этой группы, что может снижать клиническую эффективность леводопы. Этот эффект конкуренции можно наблюдать при сравнении людей с болезнью Паркинсона, которые придерживаются диеты с низким содержанием белка, и тех, кто употребляет много белка. Например, исследования показали, что у человека с болезнью Паркинсона, принимающего леводопу, симптомы заболевания усиливаются при потреблении высокобелковой диеты (160 г в день) по сравнению с низкобелковой диетой (7 г в день). При этом в крови увеличивается концентрация всех крупных нейтральных аминокислот, включая леводопу, что снижает её эффективность. Кроме того, было установлено, что потребление 100 г белка сверх рекомендуемой суточной нормы (0,8 г/кг массы тела) приводит к увеличению дозы леводопы на 0,7 мг/кг в день. Тем не менее, диеты с ограничением белка (<0,8 г/кг идеальной массы тела) не показали долгосрочного лечебного эффекта и не рекомендуются Национальным институтом здоровья и качества медицинской помощи (NICE) из-за возможных негативных последствий для здоровья, связанных с недостаточным потреблением белка, таких как потеря мышечной массы, хрупкость и как следствие нарушения равновесия.
Jacob E Earp [Jacob E Earp, 2023] предлагает при болезни Паркинсона проводить компенсацию дефицита отдельных аминокислот, а не «белка», о чем у нас есть отдельная статья.
Избыток белка и другие системы организма
Сейчас в науке начали осторожно относиться к избытку белка в рационе, во-первых потому что гниение излишков непереваренных и невсосавшихся белков в кишечнике нарушает микробиом, во-вторых в организме открыта сигнальная система MTOR, активация которой излишним поступлением в печень аминокислот (особенно лейцина) [Helena Pópulo, 2012] может способствовать ряду негативных последствий, в том числе и онкологии [Zhilin Zou, 2020].
Наш совет по количеству белка в питании при болезни Паркинсона
Обсудите с врачом или диетологом Ваше питание, особенно если вы принимаете леводопу. Врач оценит как лучше именно для Вас, с учетом Вашей массы тела, любимых продуктов, сопутствующих заболеваний и назначенных препаратов. Важно следить за сбалансированным потреблением белка, чтобы минимизировать влияние на эффективность препарата, но при этом избегать чрезмерного ограничения белка, которое может навредить вашему здоровью. Вместе с грамотным диетологом можно проводить «ювелирный» гармоничный подбор отдельных аминокислот, а не всего белка вместе с теми аминокислотами, которые и так в избытке.
Кофе
Еще одним простым способом повышения уровня дофамина и увеличения количества дофаминовых рецепторов является употребление кофеина в количестве 100-400 мг в сутки в виде кофе, чая или в любом другом варианте [Solinas M, 2002]. Наслаждение чашечкой ароматного кофе можно считать самым древним способом повышения уровня дофамина, возникшим более 1000 лет назад в Эфиопии [Ukers, W. H., 1948].
Про кофе при болезни Паркинсона у нас есть отдельная статья.
БАДы для увеличения дофамина (биологически активные добавки к пище) при Паркинсоне
Прием биологически активных добавок, содержащих дофамин, активно рекламируют, но мы не нашли ни одного научного исследования, которое продемонстрировало их эффективность и безопасность как лекарств.
Можно ли мелатонин при болезни Паркинсона?
Доказано, что длительный прием мелатонина снижает уровень дофамина, поэтому его прием рекомендуется только при смене часовых поясов [Zisapel N., 2001].
Избегайте питания с высоким содержанием насыщенных жиров в пользу ненасыщенных
Потребление большого количества «неправильных» жиров, содержащихся в сливочном, кокосовом и пальмовом маслах, животных жирах, может вызвать нейровоспаление и нарушения в дофаминергической передаче.
В метаанализе 2019 года [Qu, Yan, 2019] потребление жиров в пище влияет на риск развития болезни Паркинсона, но это зависит от типа жирных кислот. Более высокое потребление полиненасыщенных жирных кислот может снизить риск болезни Паркинсона, тогда как повышенное потребление холестерина и арахидоновой кислоты может увеличить этот риск.
Употребляйте пробиотики
Оказывается, пробиотики поддерживают выработку различных нейромедиаторов в кишечнике, в том числе дофамина. Это могут быть или продукты, богатые пробиотиками (ферментированные продукты и йогурт), или пробиотические добавки. Помним, что кишечник и мозг тесно связаны, и считается, что в части случаев дегенерация и накопление телец Леви (это основа прогрессирующей гибели нейронов при болезни Паркинсона) начинается именно с кишечника. Про дисбактериоз кишечника, микробиом и пробиотиках при болезни Паркинсона у нас есть отдельная статья.
Уменьшить количество нездоровой пищи
Уменьшить количество нездоровой пищи – обычно это продукты с высоким содержанием сахара и жира (например, фастфуд). Такая вкусная и вредная пища приводит к одномоментному выделению большого количества дофамина, что в дальнейшем может привести к привыканию и необходимость более высоких доз дофамина.
Нормализуйте вес
Нормализация веса является не совсем очевидным методом нормализации уровня дофамина в организме. Исследования показывают, что в развитии ожирения важную роль играет уровень дофамина в головном мозге [N.D. Volkow, 2012]: у людей с избыточным весом количество дофаминовых рецепторов в стриатуме, области мозга, отвечающей за вознаграждение, снижено, что приводит к частому употреблению пищи, как способу компенсации недостатка стимула в их системе вознаграждения [Hartmann H, 2020]. Однако, когда люди с ожирением начинают регулярно заниматься физическими упражнениями, это приводит к повышению уровня дофамина и, соответственно, снижению аппетита и массы тела [J. Dorling, 2018].
Регулярно занимайтесь физическими упражнениями
Несколько исследований доказали, что регулярные упражнения стимулируют производство и выброс дофамина [Marques A, 2021].
Особенно эффективными по уровню получаемого дофамина были аэробные нагрузки продолжительностью 30-60 минут 3 раза в неделю с элементами возбуждения и неожиданности, как спортивные игры (теннис, бадминтон, волейбол) и танцы [Tyler J, 2023]. Следует оценивать свое состояние. Как здоровым людям, так и особенно пациентам, в том числе с болезнью Паркинсона важно начинать тренировки под присмотром специалиста.
Если у вас по состоянию здоровья нет возможности заниматься интенсивными тренировками, то даже короткая прогулка может повысить уровень дофамина. В этой ситуации лучше придерживаться правила – делать немного, но часто.
Регулярная физическая активность может не только повысить уровень дофамина и эндорфина, но и помочь улучшить настроение. Исследования показали, что если в течение трех месяцев в течение шести дней в неделю заниматься йогой по 1 часу, это значительно повышает уровень дофамина.
Исследования также показывают, что метаболизм основных нейромедиатора (дофамина, серотонина и норадреналина) регулируется физическими упражнениями и улучшаются при их продолжительности всего от 10 до 20 минут.
Нормализуйте ночной сон и отдых
Обнаружено, что нехватка ночного сна может снизить чувствительность к дофамину в головном мозге и вызвать сонливость днем. Дофамин-продуцирующие нейроны участвуют в регуляции сна и бодрствования. Вот почему качественный и непрерывный сон в течение 7-9 часов за ночь поможет усилить выработку дофамина.
Качественный и продолжительный сон (7-8 часов) необходим для поддержания достаточного уровня дофамина в организме [Lena I, 2005]. Вспомните себя, когда вы несколько ночей не спали и вынуждены были что-то делать. На следующее утро восприятие окружающего мира, себя и происходящего не приносило удовольствия.
Недавно было обнаружено, что короткий дневной сон (10-20 минут) может помочь восстановить уровень дофамина в таких ситуациях [Mantua J, S, 2017].
Другое интересное исследование, выполненное в Northwestern University во главе с нейробиологом Y. Kozorovitskiy нашло объяснение очень часто наблюдаемому состоянию, когда в случае одной внезапной бессонной ночи под утро развивается возбуждение, сумасшедшим и почти легкомысленным состоянием, несмотря, на то, что тело физически истощено [One sleepless night can rapidly reverse depression for several days]. Ученые исследовали области мозга, ответственные за высвобождение дофамина и выявили высокое содержание дофамина в префронтальной коре, прилежащем ядре и гипоталамусе. К тому же, ими установлен короткий антидепрессивный эффект данного состояния, который длится несколько дней. Однако профессор Y. Kozorovitskiy не рекомендует использовать способ для повышения уровня дофамина и улучшения депрессивного состояния.
Проведите время на солнце! Утренний солнечный свет
Самый простой способ увеличить количество дофамина — это пойти на прогулку всего на 10 минут ранним утром в солнечный и на 20 минут в пасмурный день. Научными исследованиями доказано, что воздействие солнечного света ранним утром на сетчатку глаза стимулирует высвобождение большого количества дофамина головным мозгом [Le JQ, 2024]. Если вы к этому добавите физическую активность во время созерцания прекрасного вокруг и прохладный душ после прихода, вы значительно увеличите уровень дофамина в организме на целый день!
Воздействие солнечного света помогает организму вырабатывать витамин Д, что способствует выработке дофамина. А вот недостаток солнечного света может вызвать плохое настроение и снизить уровень серотонина и дофамина. Исследования показали, что достаточное воздействие солнечного света в течение 30 дней приводит к увеличению плотности дофаминовых рецепторов в областях головного мозга, отвечающих за двигательную активность и систему вознаграждения. Вспомните себя и то, как вы себя ощущаете летом или в отпуске на море.
Практикуйте медитацию
Медитация, одно из самых, наверное, эффективных методов, относится к практике тренировки внимания с помощью различных техник (осознанность, контроль ясности ума, эмоциональная стабильность).
Недавние исследования показали, что часовая медитация может помочь увеличить выработку дофамина примерно на 65% по сравнению с простым отдыхом. Также есть данные, свидетельствующие о том, что практика медитации может помочь улучшить мотивацию, позитивное настроение и поддерживать медитативное состояние в течение длительного периода времени.
Слушайте музыку
Вы часто замечаете, что бодрая музыка вас всегда окрыляет и заряжает позитивными мыслями. В исследовании профессора R. Zatorre было обнаружено, что уровень дофамина был на 9% выше, когда участники слушали музыку, которая им нравилась [Zatorre RJ, 2013]. Если вам вдруг взгрустнулось, включайте любимую музыку!
Прослушивание музыки также способствует высвобождению дофамина в мозге – это подтвердили исследования по нейровизуализации мозга, показавшие, что при прослушивании музыки происходит стимуляция области мозга, связанной с вознаграждением и удовольствием и содержащей высокое содержание дофаминовых рецепторов.
Другое исследование показало, что инструментальная музыка, вызывающая мурашки по коже, повышает уровень дофамина в головном мозге примерно на 9% и даже улучшает мелкую моторику у пациентов с болезнью Паркинсона.
Нейромодуляция
В настоящее время широко используются различные устройства для стимуляции тех или иных отделов головного мозга с целью увеличения уровня дофамина [Peters KZ, 2021]. Данные устройства используют
- магнитные поля [Keck ME, 2002],
- низкоинтенсивный фокусированный ультразвук [Olaitan G, 2025] для воздействия на участки головного мозга, которые вырабатывают дофамин.
- в неврологии широко также используется стимулятор блуждающего нерва путем воздействия электрическим током для поддержания уровня дофамина [Ferstl M, 2022].
Не у всех методов есть полноценные завершенные исследования, доказывающие безопасность и эффективность. Проконсультируйтесь с врачом перед началом их использования.
Знаете ли Вы, что ультразвуком можно устранить ригидность и тремор при болезни Паркинсона?
Вознаграждайте себя за маленькие достижения
Среди нейробиологов большую популярность набирает метод Randomly Intermittent Reward Timing (RIRT), как один из самых эффективных способов поднятия уровня дофамина и поддержания мотивации [https://ai.hubermanlab.com/s/LE0kfpXG]. На русский можно перевести как «случайное промежуточное вознаграждение». В его основе лежит современное понимание роли дофамина не как гормона счастья, а нейротрансмиттера который контролирует процессы предвкушения и стремления к получению награды.
Для использования данного метода большую цель делим на небольшие и достижимые. После выполнения отмечаем свои победы приятным вознаграждением. Лучше ассоциировать «победу» не только с результатом, но и с самим процессом усилий, что помогает лучше управлять своим дофамином для достижения успеха [Leow LA, 2024]
Работа над увеличением уровня дофамина в организме — это увлекательное, но многогранное путешествие. С помощью небольших изменений в образе жизни вы можете значительно улучшить свое состояние и повысить уровень мотивации. Начните уже сегодня и наблюдайте за тем, как ваш мозг начинает работать на полную мощность! Помните, что увеличение дофамина — это процесс, требующий терпения и комплексного подхода. Комбинируйте разные методы и найдите свой оптимальный подход.
Источники литературы:
Srivastava DK, Navratna V, Tosh DK, Chinn A, Sk MF, Tajkhorshid E, Jacobson KA, Gouaux E. Structure of the human dopamine transporter and mechanisms of inhibition. Nature. 2024 Aug;632(8025):672-677. doi: 10.1038/s41586-024-07739-9. Epub 2024 Aug 7. PMID: 39112705; PMCID: PMC11324517. https://www.nature.com/articles/s41586-024-07739-9
Klein MO, Battagello DS, Cardoso AR, Hauser DN, Bittencourt JC, Correa RG. Dopamine: Functions, Signaling, and Association with Neurological Diseases. Cell Mol Neurobiol. 2019 Jan;39(1):31-59. doi: 10.1007/s10571-018-0632-3. Epub 2018 Nov 16. PMID: 30446950. https://link.springer.com/article/10.1007/S10571-018-0632-3
Radwan B, Liu H, Chaudhury D. The role of dopamine in mood disorders and the associated changes in circadian rhythms and sleep-wake cycle. Brain Res. 2019 Jun 15;1713:42-51. doi: 10.1016/j.brainres.2018.11.031. Epub 2018 Nov 24. PMID: 30481503. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006899318305973
Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med. 2005 Apr 5;142(7):510-24. doi: 10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00010. PMID: 15809463 https://www.acpjournals.org/doi/abs/10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00010
Garcia Barrado MJ, Iglesias Osma MC, Blanco EJ, Carretero Hernández M, Sánchez Robledo V, Catalano Iniesta L, Carrero S, Carretero J. Dopamine modulates insulin release and is involved in the survival of rat pancreatic beta cells. PLoS One. 2015 Apr 17;10(4):e0123197. doi: 10.1371/journal.pone.0123197. PMID: 25886074; PMCID: PMC4401745.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0123197
de Araujo IE, Ferreira JG, Tellez LA, Ren X, Yeckel CW. The gut-brain dopamine axis: a regulatory system for caloric intake. Physiol Behav. 2012 Jun 6;106(3):394-9. doi: 10.1016/j.physbeh.2012.02.026. Epub 2012 Mar 3. PMID: 22406348; PMCID: PMC3348418. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0031938412000935
Channer B, Matt SM, Nickoloff-Bybel EA, Pappa V, Agarwal Y, Wickman J, Gaskill PJ. Dopamine, Immunity, and Disease. Pharmacol Rev. 2023 Jan;75(1):62-158. doi: 10.1124/pharmrev.122.000618. Epub 2022 Dec 8. PMID: 36757901; PMCID: PMC9832385. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S003169972400752X
Na SJ, Yang JH, Ko RE, Chung CR, Cho YH, Choi KH, Kim D, Park TK, Lee JM, Song YB, Choi JO, Hahn JY, Choi SH, Gwon HC. Dopamine versus norepinephrine as the first-line vasopressor in the treatment of cardiogenic shock. PLoS One. 2022 Nov 3;17(11):e0277087. doi: 10.1371/journal.pone.0277087. PMID: 36327286; PMCID: PMC9632770.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0277087
Goldstein, D. S., Holmes, C., Li, S. T., Bruce, S., Metman, L. V., & Cannon III, R. O. (2000). Cardiac sympathetic denervation in Parkinson disease. Annals of internal medicine, 133(5), 338-347. https://www.acpjournals.org/doi/abs/10.7326/0003-4819-133-5-200009050-00009
Lewis RG, Florio E, Punzo D, Borrelli E. The Brain’s Reward System in Health and Disease. Adv Exp Med Biol. 2021;1344:57-69. doi: 10.1007/978-3-030-81147-1_4. PMID: 34773226; PMCID: PMC8992377. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-81147-1_4
Lerner TN, Holloway AL, Seiler JL. Dopamine, Updated: Reward Prediction Error and Beyond. Curr Opin Neurobiol. 2021 Apr;67:123-130. doi: 10.1016/j.conb.2020.10.012. Epub 2020 Nov 14. PMID: 33197709; PMCID: PMC8116345. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0959438820301501
Pluto R, Bürger P. Normal values of catecholamines in blood plasma determined by high-performance liquid chromatography with amperometric detection. Int J Sports Med. 1988 Aug;9 Suppl 2:S75-8. doi: 10.1055/s-2008-1025620. PMID: 3182166. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2008-1025620
Briguglio M, Dell’Osso B, Panzica G, Malgaroli A, Banfi G, Zanaboni Dina C, Galentino R, Porta M. Dietary Neurotransmitters: A Narrative Review on Current Knowledge. Nutrients. 2018 May 10;10(5):591. doi: 10.3390/nu10050591. PMID: 29748506; PMCID: PMC5986471. https://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/591
Bloemendaal M, Froböse MI, Wegman J, Zandbelt BB, van de Rest O, Cools R, Aarts E. Neuro-Cognitive Effects of Acute Tyrosine Administration on Reactive and Proactive Response Inhibition in Healthy Older Adults. eNeuro. 2018 Apr 30;5(2):ENEURO.0035-17.2018. doi: 10.1523/ENEURO.0035-17.2018. PMID: 30094335; PMCID: PMC6084775. https://www.eneuro.org/content/5/2/ENEURO.0035-17.2018.short
Choi S., DiSilvio B., Fernstrom M.H., Fernstrom J.D. Effect of chronic protein ingestion on tyrosine and tryptophan levels and catecholamine and serotonin synthesis in rat brain. Nutr. Neurosci. 2011;14:260–267. doi: 10.1179/1476830511Y.0000000019. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1179/1476830511Y.0000000019
Sharmili Edwin Thanarajah, Heiko Backes, Alexandra G. DiFeliceantonio, Kerstin Albus, Anna Lena Cremer, Ruth Hanssen, Rachel N. Lippert, Oliver A. Cornely, Dana M. Small, Jens C. Brüning, Marc Tittgemeyer. Food Intake Recruits Orosensory and Post-ingestive Dopaminergic Circuits to Affect Eating Desire in Humans. Cell Metabolism, 2018 https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30743-5?%20_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413118307435%3Fshowall%3Dtrue
Zisapel N. Melatonin-dopamine interactions: from basic neurochemistry to a clinical setting. Cell Mol Neurobiol. 2001 Dec;21(6):605-16. doi: 10.1023/a:1015187601628. PMID: 12043836; PMCID: PMC11533843 https://link.springer.com/article/10.1023/a:1015187601628
Solinas M, Ferré S, You ZB, Karcz-Kubicha M, Popoli P, Goldberg SR. Caffeine induces dopamine and glutamate release in the shell of the nucleus accumbens. J Neurosci. 2002 Aug 1;22(15):6321-4. doi: 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. PMID: 12151508; PMCID: PMC6758129 https://www.jneurosci.org/content/22/15/6321?ref=popsugar.com&=__psv__p_5216564__t_w
Ukers, W. H. (1948). The romance of coffee: An outline history of coffee and coffee-drinking through a thousand years. (No Title). https://cir.nii.ac.jp/crid/1130000796653286528
Brannan, T., Martinez-Tica, J., & Yahr, M. D. (1991). Effect of dietary protein on striatal dopamine formation following L-dopa administration: an in vivo study. Neuropharmacology, 30(10), 1125-1127.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/002839089190143Y
Knight, E., Geetha, T., Burnett, D., & Babu, J. R. (2022). The role of diet and dietary patterns in Parkinson’s disease. Nutrients, 14(21), 4472. https://www.mdpi.com/2072-6643/14/21/4472
N.D. Volkow, G.J. Wang, J.S. Fowler, D. Tomasi, R. Baler Food and drug reward: overlapping circuits in human obesity and addiction Curr Top Behav Neurosci, 11 (2012), pp. 1-24 https://link.springer.com/chapter/10.1007/7854_2011_169
Hartmann H, Pauli LK, Janssen LK, Huhn S, Ceglarek U, Horstmann A. Preliminary evidence for an association between intake of high-fat high-sugar diet, variations in peripheral dopamine precursor availability and dopamine-dependent cognition in humans. J Neuroendocrinol. 2020; 32:e12917
J. Dorling, D.R. Broom, S.F. Burns, D.J. Clayton, K. Deighton, L.J. James, et al. Acute and chronic effects of exercise on appetite, energy intake, and appetite-related hormones: the modulating effect of adiposity, sex, and habitual physical activity Nutrients, 10 (2018), p. 1140 https://www.mdpi.com/2072-6643/10/9/1140
Marques A, Marconcin P, Werneck AO, Ferrari G, Gouveia ÉR, Kliegel M, Peralta M, Ihle A. Bidirectional Association between Physical Activity and Dopamine Across Adulthood-A Systematic Review. Brain Sci. 2021 Jun 23;11(7):829. doi: 10.3390/brainsci11070829. PMID: 34201523; PMCID: PMC8301978. https://www.mdpi.com/2076-3425/11/7/829
Tyler J, Podaras M, Richardson B, Roeder N, Hammond N, Hamilton J, Blum K, Gold M, Baron DA, Thanos PK. High intensity interval training exercise increases dopamine D2 levels and modulates brain dopamine signaling. Front Public Health. 2023 Dec 19;11:1257629. doi: 10.3389/fpubh.2023.1257629. PMID: 38192549; PMCID: PMC10773799.
https://www.frontiersin.org/journals/public-health/articles/10.3389/fpubh.2023.1257629/full
Lena I, Parrot S, Deschaux O, Muffat-Joly S, Sauvinet V, Renaud B, Suaud-Chagny M, Gottesmann C. Variations in extracellular levels of dopamine, noradrenaline, glutamate, and aspartate across the sleep-wake cycle in the medial prefrontal cortex and nucleus accumbens of freely moving rats. J Neurosci Res. 2005;81:891–899. doi: 10.1002/jnr.20602. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jnr.20602?casa_token=b-3aTVZ0HOcAAAAA%3A5IOaMjY21889j1rOl4hFO7oG-yJIvPYmWlB5vVoOtRVbHtclNIugLjw_ELD8znkuzuLJDvRPgDbO
Mantua J, Spencer RMC. Exploring the nap paradox: are mid-day sleep bouts a friend or foe? Sleep Med. 2017 Sep;37:88-97. doi: 10.1016/j.sleep.2017.01.019. Epub 2017 Mar 6. PMID: 28899546; PMCID: PMC5598771
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1389945717300862
One sleepless night can rapidly reverse depression for several days — (https://news.northwestern.edu/stories/2023/11/one-sleepless-night-can-rapidly-reverse-depression-for-several-days/)
Zatorre RJ, Salimpoor VN. From perception to pleasure: music and its neural substrates. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 18;110 Suppl 2(Suppl 2):10430-7. doi: 10.1073/pnas.1301228110. Epub 2013 Jun 10. PMID: 23754373; PMCID: PMC3690607 https://www.pnas.org/doi/abs/10.1073/pnas.1301228110 https://www.pnas.org/doi/abs/10.1073/pnas.1301228110
Peters KZ, Cheer JF, Tonini R. Modulating the Neuromodulators: Dopamine, Serotonin, and the Endocannabinoid System. Trends Neurosci. 2021 Jun;44(6):464-477. doi: 10.1016/j.tins.2021.02.001. Epub 2021 Mar 3. PMID: 33674134; PMCID: PMC8159866.) https://www.cell.com/trends/neurosciences/abstract/S0166-2236(21)00022-9
Keck ME, Welt T, Müller MB, Erhardt A, Ohl F, Toschi N, Holsboer F, Sillaber I. Repetitive transcranial magnetic stimulation increases the release of dopamine in the mesolimbic and mesostriatal system. Neuropharmacology. 2002 Jul;43(1):101-9. doi: 10.1016/s0028-3908(02)00069-2. PMID: 12213264. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390802000692
Olaitan G, Ganesana M, Strohman A, Lynch WJ, Legon W, Venton BJ. Focused Ultrasound Modulates Dopamine in a Mesolimbic Reward Circuit. J Neurochem. 2025 Feb;169(2):e70001. doi: 10.1111/jnc.70001. PMID: 39902479; PMCID: PMC11791541.https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jnc.70001
Ferstl M, Teckentrup V, Lin WM, Kräutlein F, Kühnel A, Klaus J, Walter M, Kroemer NB. Non-invasive vagus nerve stimulation boosts mood recovery after effort exertion. Psychol Med. 2022 Oct;52(14):3029-3039. doi: 10.1017/S0033291720005073. Epub 2021 Feb 15. PMID: 33586647; PMCID: PMC9693679. https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/noninvasive-vagus-nerve-stimulation-boosts-mood-recovery-after-effort-exertion/62E2869B2C297FACA6752A05FB04BC49
https://ai.hubermanlab.com/s/LE0kfpXG
Leow LA, Bernheine L, Carroll TJ, Dux PE, Filmer HL. Dopamine Increases Accuracy and Lengthens Deliberation Time in Explicit Motor Skill Learning. eNeuro. 2024 Jan 18;11(1):ENEURO.0360-23.2023. doi: 10.1523/ENEURO.0360-23.2023. PMID: 38238069; PMCID: PMC10849023. https://www.eneuro.org/content/11/1/ENEURO.0360-23.2023.abstract