Болезнь Паркинсона. Микрофлора и дисбиоз кишечника.
Роль микробиоты желудочно-кишечного тракта в болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) является относительно распространенным нейродегенеративным заболеванием среди пожилого населения. По некоторым данным сейчас около 8.5 миллионов людей страдают этим недугом, и поскольку население «стареет», эта цифра будет увеличиваться. Точный фактор, вызывающий болезнь Паркинсона, до сих пор неясен; однако его развитие обусловлено сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. Учитывая, что менее 10% случаев обусловлены генами, важно определить факторы риска развития болезни Паркинсона, связанные с самой окружающей средой.
Важность желудочно-кишечного тракта и его сожителей при болезни Паркинсона
Как гастроэнтеролог-диетолог, не могу не отметить важность желудочно-кишечного тракта и его сожителей в функционировании всего нашего организма. Различные микроорганизмы, населяющие желудочно-кишечный тракт, могут оказывать глубокое влияние на нервную систему через неврологические, эндокринные и иммунные пути, задействованные в оси микробиота–кишечник–мозг.
Кишечник как ворота к миру
А мой любимый кишечник служит воротами в ту самую окружающую среду, желудочно-кишечная трубка как некий интерфейс взаимодействия с ней. Хотя кишечник обладает иммунными и физическими барьерными функциями, которые могут защищают нас от воздействия окружающей среды, с возрастом эти функции ухудшаются что приводит к увеличению возможностей организма подвергаться воздействию потенциально вредных элементов окружающей среды .
Дисбиоз (дисбактериоз) и болезнь Паркинсона
В каждом из нас целый отдельный мир-сожитель – микробиота. Порядка 2-3 киллограмов. Кишечные микробы помогают регулировать функции желудочно-кишечного тракта и иммунитета. Они также влияют на переваривание и метаболизм ряда пищевых продуктов, питательных веществ, метаболитов и лекарств. Балансу кишечных микробов и его влиянию на здоровье человека уделяется большое внимание. Нарушение баланса кишечной микробиоты связано со многими заболеваниями человека, включая желудочно-кишечные, неврологические, метаболические, респираторные и сердечно-сосудистые заболевания. Кишечные микробы являются ключевым звеном связи кишечник–мозг и были названы вторым мозгом организма . Термин “микробиота–кишечник–мозг” был введен для характеристики этого сложного механизма.
А как болезнь Паркинсона связана с кишечником?
На приеме часто оказываются пациенты с болезнью Паркинсона, которым необходима медикаментозная и диетологичекская помощь.
Хорошо известно, что болезнь Паркинсона поражает не только центральную нервную систему, но также пищеварительную систему и кишечную нервную систему. Патологические изменения в периферической нервной системе возникают на ранних стадиях болезни Паркинсона, еще до патологических изменений в центральной нервной системе.
Запор при болезни Паркинсона
Например, запор возникает за несколько лет до самого дебюта болезни Паркинсона, что отмечается во многих источниках. На приеме же мы занимаемся коррекцией стула через питание и препараты. Часто рассказываю о оси кишечник – мозг и как она вовлечена в их болезнь.
Сейчас немного о сложном, постараюсь раскрыть тему. Основными патологическими изменениями при болезни Паркинсона являются повреждение дофаминергических нейронов в чёрной субстанции центральной нервной системы и образование телец Леви. Эти патологические изменения также происходят в желудочно-кишечном тракте и тесно связаны с изменениями кишечной флоры.
В ходе клинических исследований было обнаружено, что у пациентов с болезнью Паркинсона значительно изменяется β-разнообразие кишечной флоры: Lactobacillusaceae и Verrucomicrobiaceae значительно увеличиваются, а Lachnospiraceae и Prevotellaceae значительно уменьшаются (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33763383/). Кроме того, более длительный курс лечения болезни Паркинсона был связан с меньшим количеством бактерий и пробиотиков, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты, но с большим количеством патогенных бактерий. Двигательные симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона могут быть связаны с энтеробактериями и бактериями.
Другие состояния дисбактериоза также связаны с болезнью Паркинсона, включая повышенный уровень Helicobacter pylori (H. pylori) и избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO), оба из которых были связаны с большей тяжестью моторных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона. Инфекция Helicobacter pylori и избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике могут способствовать прогрессированию болезни и влиять на эффективность терапий, таких как L-допа (https://dx.doi.org/10.3390/biom15010026). На приеме в нашей клинике мы располагаем возможностью выявить оба состояния, а значит и лечить их.
Болезнь Паркинсона и потеря веса тела
Есть еще другая проблема этих пациентов: почти половина пациентов с болезнью Паркинсона страдают от непроизвольной потери веса. Около 42,29% случаев недостатка веса при этой болезни обусловлены изменениями в кишечной микробиоте. Было выявлено увеличение про-воспалительных бактерий и уменьшение бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты. Эти изменения в микробиоте в свою очередь влияют на воспалительное состояние, метаболизм и регуляцию аппетита у пациентов с болезнью Паркинсона ( https://dx.doi.org/10.1038/s41531-023-00587-w)
И таким образом, дисбиоз, связанный с кишечником, и изменения в компонентах микробного происхождения являются факторами риска и важными детерминантами болезни Паркинсона.
Гипотеза о микробиоме как причине болезни Паркинсона
В свою очередь альфасинуклеин, который выявляется у пациентов с болезнью Паркинсона располагается и в кишечнике.
Есть даже много рассуждений, где обсуждается начало зарождение Болезни Паркинсона, а не в кишечнике ли?
Это привело к гипотезе «восходящей анатомической теории». Эта теория постулирует, что нарушение микробиома кишечника может вызвать неправильное сворачивание и агрегацию альфа-синуклеина в энтеральной нервной системе и распространение в мозг через перенос от клетки к клетке (https://dx.doi.org/10.1007/s12602-024-10433-x).
Таким образом, изменение качества микробного состава в кишечнике однозначно влияет на запуск, развитие и эффективность лечения Болезни Паркинсона.
Несмотря на успехи в исследованиях кишечных микробов и болезни Паркинсона, существующие исследования недостаточно последовательны, скорее всего, потому, что на кишечные микробы влияют многочисленные факторы, например, методы сбора фекалий, процедуры извлечения ДНК, методы секвенирования, глубинная неоднородность и статистические методы, а также различные индивидуальные факторы, связанные с пациентом (например, география, возраст, этническая принадлежность, генетика хозяина, диета, лекарства, привычки образа жизни, тяжесть заболевания и другие сопутствующие факторы. Все это может повлиять на результаты. Одновременно следует учитывать влияние сопутствующих факторов, таких как сопутствующие заболевания и лекарственные препараты.
То, что я рассказала, подчеркивает роль микробиома в патофизиологии болезни Паркинсона и предоставляет возможности, при которых работа с микробиомом человека может играть роль в уходе за пациентами. Хотя оно не вылечит болезнь, оно может сыграть роль в предотвращении прогрессирования заболевания и улучшении качества жизни этих пациентов.
Комплексное лечение болезни Паркинсона с учетом микрофлоры и питания
Цели лечения, специфичные для кишечника, могут включать:
- Эрадикацию (устранение) конкретных вредных микробов (патогенов), которые могут способствовать прогрессированию заболевания или влиять на эффективность лечения; улучшение микробного разнообразия и желудочно-кишечных симптомов; нацеливание на агрегацию альфа-синуклеина и воспаление нейронов; и повышение антиоксидантной функции.
- Питание, путем изменения воспалительных маркеров, может влиять на здоровье кишечника и тем самым на риск и прогрессию болезни Паркинсона. Различные диеты, такие как средиземноморская, западная и кето-диета, оказывают влияние на состав микробиоты кишечника и, следовательно, на риск развития болезни.(https://dx.doi.org/10.1007/s12602-024-10433-x).
- Пробиотики обладают терапевтическим потенциалом в лечении болезни Паркинсона через влияние на ось кишечник-мозг. Исследования показали, что пробиотики могут повышать уровень дофамина в мозге, замедлять гибель нейронов и улучшать моторные функции.Такие бактерии, как Lactobacillus и Akkermansia, могут облегчать симптомы болезни Паркинсона и замедлять её прогрессирование. Пробиотики также помогают контролировать окислительный стресс и агрегацию альфа-синуклеина, что важно для нейропротекции.( https://dx.doi.org/10.1016/j.expneurol.2025.115142 )
Таким образом, надеюсь мне удалось привлечь Ваше внимание к роли кишечника не только у пациентов с болезнью Паркинсона, но и в целом. Потенциал для коррекции микробиоты с помощью пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков, фекальной трансплантации и антибиотиков представляет собой перспективное направление для новых методов лечения. Ну а мы продолжаем следить за научными исследованиями , новыми методами и внедрять в нашей практике.
Устранение тремора и скованности при болезни Паркинсона
А Вы знаете, что тремор и скованность при болезни Паркинсона можно устранить ультразвуком? Про это можно прочитать здесь.
Источники информации:
Impact of Nutrition on the Gut Microbiota: Implications for Parkinson’s Disease.Sobral, Joana, Empadinhas, Nuno,Esteves, Ana Raquel,Cardoso, Sandra MoraisNutr Rev. 2025 Jan 15
Probiotic: A Gut Microbiota-Based Therapeutic Approaches for the Treatment of Parkinson’s Disease.Rout, Monalisa,Prusty, Shakti Ketan, Kar, Durga MadhabCurr Rev Clin Exp Pharmacol. 2024 Dec 23
Unravelling the mechanisms of underweight in Parkinson’s disease by investigating into the role of gut microbiome. Shih, Ling-Chieh. Lin, Ru-Jen. Chen, Yan-Lin. Fu, Shih-ChenNPJ Parkinson’s dis.. 10(1):28, 2024 Jan 24.
The Role of the Gastrointestinal Microbiota in Parkinson’s Disease. Gabrielli, Maurizio. Zileri Dal Verme, Lorenzo. Zocco, Maria Assunta. Nista, Enrico Celestino. Ojetti, Veronica. Gasbarrini, AntonioBiomolecules. 15(1), 2024 Dec 28.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33763383
https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com
https://www.naturalmedicinejournal.com/journal/parkinson-disease-and-the-microbiome