Лечение болезни Паркинсона. Новые исследования

Приводим обзор четырех публикаций  2022 г., касающихся медикаментозного лечения болезни Паркинсона.

1. Lin H.C., Tseng Y.F. et al. Association of Angiotensin Receptor Blockers with Incident Parkinson Disease in Patients with Hypertension: A Retrospective Cohort Study. Am J Med. 2022;135(8):1001. Epub 2022 May 14
2. Jo Y., Kim S. et al. Protective Effect of Renin-Angiotensin System Inhibitors on Parkinson’s Disease: A Nationwide Cohort Study. Front Pharmacol. 2022;13:837890. Epub 2022 Mar 3

Данные доклинических исследований свидетельствуют о том, что активация ренин-ангиотензиновой системы может способствовать нейродегенерации при болезни Паркинсона посредством прооксидативного и/или провоспалительного эффекта, поэтому появилась гипотеза, предполагающая применение блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), в рамках нейропротективной стратегии. В сентябре 2022 года опубликованы результаты двух больших ретроспективных когортных испытаний, в первом из них набрано 107 207 участников с впервые диагностированной артериальной гипертензией с 2001 по 2013 гг.  У 527 пациентов возникла болезнь Паркинсона из группы, получавшей БРА и у 1255 – в группе контроля с использованием других антигипертензивных препаратов, на основании чего сделан вывод: назначение БРА ассоциировано с более низким риском развития болезни Паркинсона [1].

Во втором исследовании, где участвовали пациенты с ишемической болезнью сердца, выявлена обратная корреляция риска заболевания с длительностью приема БРА [2]. Требуются дальнейшие исследования для подтверждения полученных данных.

1. Lang A.E., Siderowf A.D. et al. Trial of Cinpanemab in Early Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2022;387(5):408
2. Pagano G., Taylor K.I. Trial of Prasinezumab in Early-Stage Parkinson’s Disease. N Engl J Med. 2022;387(5):421

Известно, что альфа-синуклеин играет большую роль в патофизиологии болезни Паркинсона. Предполагается, что изменения в микробиоме кишечника ведут к абсорбции альфа-синуклеина из стенки кишечника посредством ретроградного транспорта по блуждающему нерву в мозг. Это привело к идее разработки моноклональных антител к агрегатам альфа-синуклеина, что теоретически должно способствовать замедлению прогрессирования заболевания. Антисинуклеиновая терапия исследуется, как потенциально изменяющая течение болезни Паркинсона, но результаты оказались неудовлетворительными в 2 опубликованных в августе 2022 года исследованиях с участием 357 и 316 пациентов. В исследования были включены пациенты на ранней стадии болезни Паркинсона, они получали два вида моноклональных антител, направленных на альфа-синуклеин, в течение 52 недель: цинпанемаб в дозировке 250 мг, 1250 мг и 3500 мг и празинезумаб в дозировке 1500 мг и 4500 мг каждые 4 недели внутривенно. Оба препрата показали схожие с плацебо клинические (по  шкале UPDRS  I, II и III) и радиографические результаты – по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. Цинпанемаб также не показал различий в течение 104 недель в слепой фазе исследования, которая была остановлена ввиду отсутствия эффекта. Наиболее частыми побочными эффектами цинпанемаба были головная боль, назофарингит и падения. Изучение других лекарственных средств направленных на альфа-синуклеин на ранних стадиях заболевания продолжаются.

Юлия Александровна Сидорова,
 невролог ММЦ им. В.С. Бузаева®